不真面目な薬学生のひとりごと

元薬学院生のブログですが、無事社会人になり、忙しくなってしまったので、更新・コメントへの返事はしていません。コメントはたまに帰ってくることもあるかも?(2017.3)

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薬物療法学。

授業の復習をやる!!って決めてから学校でやることも増えてきて
家でパソコンつけないで寝ることも増えてきたので
す~っかり復習なんて忘れてましたww

今日は日曜だし。
薬物療法の復習します!!



☆統合失調症の薬物療法☆
◎統合失調症とは
思考、感情、行動などの統制が困難となり、臨床的には幻覚や妄想、自発性の低下、感情の平板化などの特有な症状をきたす精神疾患で、特有な身体所見はない。

◎主な症状
幻覚・妄想・感情鈍麻・させられ体験・思考奪取などなど

◎陽性症候群と陰性症候群
陽性症候群:幻覚、妄想、支離滅裂等の症状。
        抗精神病薬への反応は良好
陰性症候群:感情の平板化、会話の貧困、意欲欠如等の症状。
        抗精神病薬への反応は不良
        主に慢性期にみられる。

◎主な病型
破瓜(はか)型:20歳前後に発症。陰性症状が主。予後不良
緊張型:20歳前後に急激に発症。興奮・混迷など。抗精神病薬によく反応し、症状は急激に収まる。
妄想型:30歳以降の発症が多い。妄想・幻聴などの陽性症状を主とする。

◎薬物治療
統合失調症の原因として、中脳辺縁系や中脳皮質系のドパミンD2受容体の過剰興奮が想定されていたが、現在はそれのみでは説明できないとされている。
第一世代(定型抗精神病薬)と呼ばれるドパミンD2受容体遮断作用を持つ抗精神病薬は陽性症状に有効であるが陰性には効果が低い
第二世代(非定型)抗精神病薬は陽性症状だけでなく陰性症状にもある程度有効であるとされる

●第一世代
高力価:ハロペリドール
 抗精神病作用が強い
  ⇒ドパミンD2受容体の遮断作用が強い。
低力価:クロルプロマジン、レボメプロマジン
 抗精神病作用が弱い
  ⇒ドパミンD2受容体だけではなく、ムスカリン、アドレナリン受容体も遮断する。
中間・異型:ゾデピン、スルピリド

●第二世代
リスペリドン、ペロスピロン、クエチアピン、オランザピン、アリピプラゾール、ブオナンセリン

◎現在の処方
単剤:シンプルな処方(⇔以前は多剤大量処方)
第二世代以降の薬剤を中心とした処方+補助薬(抗不安薬、気分安定化薬)
D2受容体を適度に抑え、本人の苦痛や社会的問題がない程度に症状を軽快させることが目標。
シンプルな処方のため、アドヒアランスが上昇し、再発防止が期待できる。
予後は、社会復帰やQOL向上も可能。

※アドヒアランス:その患者が積極的に治療方針の決定に参加し、その決定に従って治療を受けること。

◎第一世代の薬剤による処方例
ハロペリドール錠3mg : 高力価群の抗精神病薬
レメプロマジン50mg : 低力価群の抗精神病薬
ビペリデン錠1mg : 中枢性抗コリン薬。錐体外路系症状の改善。
ジスチグミン臭化物錠5mg : 末梢コリンエステラーゼ阻害薬。抗コリン作用による排尿障害その他の改善。
メコバラミン錠500mg : VB12製剤。末梢神経障害改善。
  1日3回毎食後
センノシド錠12mg : センナ。大腸刺激による便秘改善。
  1日1回夕食後

◎第一世代抗精神病薬の代表的な副作用
錐体外路系症状:パーキンソン様症状、急性ジストニアなど。
振戦、筋固縮、静坐不能等の症状。
対策としては、パーキンソン症状には抗コリン薬併用、非定型薬への変更が、その他には減量や非定型薬への変更があげられる。
悪性症候群:突然の高熱、意識障害、嚥下障害、頻脈など。
対策としては原因薬物の中止、補液など。
抗プロラクチン血症:女性化乳房、無月経など。
対策としては原因薬物の減量・中止。

◎第二世代抗精神病薬の代表的な副作用
一般的には錐体外路系症状をおこしにくいが、その中でリスペリドンは高用量では錐体外路系症状を発現しやすい。
また、抗プロラクチン血症も引き起こしやすいことが知られている。
これはリスペリドンが非定型で一番初めにできた薬のため、副作用が出やすいと考えられる。
オランザピン、クエチアピンは糖尿病および糖尿病既往の患者に禁忌
これはこの2剤の副作用として血糖異常や脂質代謝異常が見られるからである。
リスペリドンにも血糖異常や脂質代謝異常が見られるが、2剤よりは弱いため
糖尿病に禁忌ではなく、注意となっている。
またその他の特に第二世代の薬剤も体重、血糖値、コレステロール値、中性脂肪値を定期的に測定すべきである。
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|  ⇒授業の復習 | 18:57 | comments:0 | trackbacks:0 | TOP↑

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今日から・・・

授業の復習始めます。
ただいつまで続くかは分からないw
でも手で書くよりは眠気もこないしインターネットも使って調べれるしパソコンは毎日開くし。
きっと薬学部以外の人には何のことやらな日記になるでしょうw
日頃こんなこと勉強してるのか程度に流し読みしてね(ノω`*)ノ"笑

つまんない内容の前にクリックだけはよろしく☆




今日は臨床薬剤学

ファーマコダイナミックス(PD)について。
ファーマコキネティックス(PK):薬物の投与量 D と血中濃度 C の関係を定量的に解明することを目的としてるのに対して
C と効果 E の関係を定量的に解明することを目的としているもの。
モデルには
ⅠシグモイドEmaxモデル
ⅡEmaxモデル
Ⅲ対数線形モデル
Ⅳ線形モデル
があり、ⅢやⅣはほとんど使われない。

最もよくつかわれるのはⅡのEmaxモデル
E=Emax・C/C+C50

1/2Emaxとなる濃度がC50
Cをきわめて大きくしたときのEはEmaxとなる。

ⅠのモデルはⅡの式のCがすべてCのγ乗になったもの。
ただし生物学的な意味は無し。
γが増えると曲線がシグモイド型を描く。

併用などによって競合阻害が起こる場合
阻害剤;アンタゴニスト(A)によって見かけのC50は変化する。
Aが増加すると1/2EmaxとC50のグラフの交点はだんだん大きくなる。
つまりCを一定とするとAが増加したときEは減少する。まぁ阻害されるんだもの当たり前かw

ただしEmaxは不変!!
高濃度にするとEはAにかかわらずEmaxになる。

参考までに
非競合阻害の場合
C50は不変でEmaxが低下する。
レセプターにAが非可逆的に結合することなどによる。まぁレセプターからアンタゴニストが解離しなきゃそりゃぁEmaxさがるわな。





いやー結構パソコンで打つの疲れるw
まぁ今回のは計算式が一杯出てくるのだしなぁ。
明日は薬物療法とかあるからうつの楽そう。

そして珍しく夜まで学校にいて中間試験勉強してたから疲れたー
ねよっと。

|  ⇒授業の復習 | 00:08 | comments:0 | trackbacks:0 | TOP↑

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